{"id":18524,"date":"2020-03-25T15:40:22","date_gmt":"2020-03-25T15:40:22","guid":{"rendered":"https:\/\/moir.org.co\/web\/?p=18524"},"modified":"2020-03-25T15:40:22","modified_gmt":"2020-03-25T15:40:22","slug":"el-azar-y-la-necesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/moir.com.co\/web\/el-azar-y-la-necesidad\/","title":{"rendered":"El azar y la necesidad"},"content":{"rendered":"

Gabriel Stekolschik, Noticias de Ciencia y Tecnolog\u00eda (Argentina), 23 de marzo de 2020<\/strong><\/p>\n

La pandemia de COVID-19 es el resultado de infinitos eventos casuales que tienen cierta probabilidad de ocurrir. Lo raro es que estos sucesos no sean m\u00e1s frecuentes. Mutaciones varias, hospedadores diferentes, velocidad de los s\u00edntomas, transmisibilidad e \u00edndices de mortalidad forman un combo que puede determinar el \u00e9xito de un virus. \u00bfSe adaptar\u00e1 el COVID-19 al hospedador humano? Entretanto, la ciencia tiene su propia pandemia.<\/em><\/p>\n

 <\/p>\n

\u201cSi algo nos ha ense\u00f1ado la historia de la evoluci\u00f3n es que la vida no puede contenerse, la vida se libera, se extiende a trav\u00e9s de nuevos territorios y rompe las barreras dolorosamente e, incluso, peligrosamente\u201d, dice el personaje del doctor Ian Malcolm en la pel\u00edcula Jurassic Park, para explicar que, all\u00ed donde tiene una oportunidad, \u201cla vida se abre camino\u201d.<\/p>\n

M\u00e1s all\u00e1 de si se puede o no considerar a los virus como seres vivos -depende de qu\u00e9 criterios se utilicen para esta definici\u00f3n- no cabe duda de que estas part\u00edculas infectivas est\u00e1n sumamente especializadas en la estrategia vital de \u201cabrirse camino\u201d.<\/p>\n

Millones de a\u00f1os de evoluci\u00f3n, de infinitos sucesos azarosos, de pruebas y errores y m\u00e1s pruebas y m\u00e1s errores, les han permitido adaptarse a casi todos los ecosistemas de la Tierra. De hecho, los virus infectan a todas las especies que habitan nuestro planeta. Hay virus para todos: animales, plantas, hongos, protozoarios, bacterias\u2026 incluso hay virus que infectan virus.<\/p>\n

Si se acepta el c\u00e1lculo de que habr\u00eda unos diez millones de especies distintas tratando de convivir en este mundo y que -se estima- cada una de ellas estar\u00eda siendo infectada por diez a cien virus diferentes, se puede tener una idea aproximada de la variedad de virus que podr\u00edan andar dando vueltas por el globo terr\u00e1queo.<\/p>\n

De los que infectan a los seres humanos se conocen m\u00e1s de 200. Uno de ellos es el nuevo coronavirus (2019-nCoV), conocido m\u00e1s popularmente como \u201cCOVID-19\u201d, por el acr\u00f3nimo ingl\u00e9s de \u201cCorona Virus Disease 2019\u201d (enfermedad del coronavirus 2019).<\/p>\n

Nada de esto fue un error<\/strong><\/p>\n

El genoma de los virus suele \u201csufrir\u201d una tasa elevada de mutaci\u00f3n. En otras palabras, cuando se ponen a hacer copias de su material gen\u00e9tico para replicarse y generar progenie, los virus \u201cse equivocan\u201d frecuentemente. En particular, los virus cuyo material gen\u00e9tico es el ARN (ARN virus) pifian m\u00e1s de la cuenta, porque la prote\u00edna encargada de hacer las copias (la polimerasa) no tiene la capacidad de corregir su trabajo. \u201cNo tiene edici\u00f3n de copia\u201d, dicen los cient\u00edficos. Es as\u00ed que, de manera azarosa, van cambiando su genoma con frecuencia.<\/p>\n

El efecto de este fen\u00f3meno puede verse con un ejemplo: entre nuestros primeros ancestros -que vivieron hace unos 8 millones de a\u00f1os- y los\u00a0Homo sapiens<\/em>\u00a0actuales (nosotros) el genoma humano -cuya polimerasa s\u00ed tiene edici\u00f3n de copia- cambi\u00f3 alrededor de un 1%. Entretanto, el genoma de los ARN virus puede cambiar m\u00e1s del 1% en cuesti\u00f3n de d\u00edas. Y el COVID-19 es un ARN virus.<\/p>\n

Puede tenerse una idea de la variabilidad del COVID-19 explorando la base de datos del Centro Nacional de Informaci\u00f3n Biotecnol\u00f3gica de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, donde se describen\u00a0virus aislados durante esta pandemia obtenidos de distintos pacientes internados en diferentes lugares del mundo.<\/a><\/p>\n

\u201cEsa alta tasa de mutaci\u00f3n hace que la progenie no sea id\u00e9ntica a la cepa parental que le dio origen\u201d, consigna el vir\u00f3logo Diego Flichman, investigador del CONICET en el\u00a0Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas en Retrovirus y SIDA<\/a>. \u201cA esa diferencia con el original los cient\u00edficos le decimos \u2018error\u2019. Pero, para el virus, es una ventaja. Porque el error es lo que le permite al virus generar variantes que puedan eludir el sistema inmune del hu\u00e9sped, o la acci\u00f3n de un antiviral, o de una vacuna o, tambi\u00e9n, dar el salto de especie\u201d, explica. \u201cSi los virus no \u2018cometieran esos errores\u2019, se habr\u00edan extinguido\u201d, ilustra.<\/p>\n

Mil intentos y un invento<\/strong><\/p>\n

Los virus no pueden sobrevivir mucho tiempo \u201ca la intemperie\u201d. Necesitan encontrar r\u00e1pidamente un hu\u00e9sped. All\u00ed, podr\u00e1n \u201crefugiarse\u201d de los factores ambientales que pueden destruirlos y, tambi\u00e9n, utilizar las c\u00e9lulas del hospedador para replicarse. Parad\u00f3jicamente, muchos virus terminan matando a quien le da ese asilo vital y, de esta manera, autolimitan su expansi\u00f3n. \u201cLa muerte del hospedador es un efecto colateral. A ning\u00fan virus le conviene que se muera el hu\u00e9sped\u201d, acota Flichman.<\/p>\n

Los virus exitosos son aquellos que lograron adaptarse a un hu\u00e9sped sin provocarle da\u00f1o. Por ejemplo, el virus del dengue vive en el mosquito\u00a0Aedes aegypti<\/em>\u00a0sin que el insecto se entere; el hantavirus se acomod\u00f3 en el cuerpo de algunas especies de ratones y todos conviven sin problemas. De igual manera, el COVID-19 se afinc\u00f3 en algunos murci\u00e9lagos. Esos reservorios -as\u00ed se los llama- le posibilitan al virus seguir multiplic\u00e1ndose y, cuando aparece una oportunidad, tratar de dar el salto de especie.<\/p>\n

En diciembre, el COVID-19 logr\u00f3 pegar el salto hacia la especie humana. Si tiene \u00e9xito, lo tendremos con nosotros todos los a\u00f1os, como el virus de la gripe A. Si no, tiene al murci\u00e9lago como \u201caguantadero\u201d para esperar otra oportunidad. En 2003, el coronavirus del SARS intent\u00f3 quedarse en los humanos y no pudo. Pero sigue replic\u00e1ndose y generando nuevas variedades en los murci\u00e9lagos. Tal vez, m\u00e1s adelante, vuelva a intentarlo. En este caso, seg\u00fan parece,\u00a0el COVID-19 no se habr\u00eda generado a partir de variedades del SARS, sino que ser\u00eda un nuevo coronavirus<\/a>.<\/p>\n

La estrategia del disimulo<\/strong><\/p>\n

En 1980, pudimos erradicar la viruela porque el virus no ten\u00eda un reservorio en otro animal. Pero, tambi\u00e9n, porque la enfermedad generaba s\u00edntomas en todos los infectados y, adem\u00e1s, porque el per\u00edodo asintom\u00e1tico previo (incubaci\u00f3n) era breve. Esto facilitaba el diagn\u00f3stico temprano y permit\u00eda aislar preventivamente a los enfermos y, as\u00ed, evitar la diseminaci\u00f3n.<\/p>\n

El sarampi\u00f3n tampoco tiene otro reservorio m\u00e1s que el ser humano. Pero tiene un per\u00edodo de incubaci\u00f3n de unos 10 d\u00edas y puede empezar a transmitirse hasta 4 d\u00edas antes de la aparici\u00f3n de erupciones en la piel. Por eso es tan contagioso.<\/p>\n

\u201cPara el virus el s\u00edntoma es algo muy malo, porque nos alerta y nos permite tomar medidas sanitarias. Por ejemplo, en el caso del HIV, una de las ventajas que tiene el virus es que en la mayor\u00eda de los casos no presenta s\u00edntomas durante a\u00f1os, y si la persona no est\u00e1 diagnosticada va a seguir transmiti\u00e9ndolo. El as de espadas del virus es transmitirse sin darse a conocer\u201d, se\u00f1ala Flichman.<\/p>\n

Un estudio reciente sobre el tiempo que tarda el COVID-19 en hacerse visible indica que su per\u00edodo medio de incubaci\u00f3n es de alrededor de 5 d\u00edas.<\/a>\u00a0No obstante, los autores del an\u00e1lisis aclaran que los casos que estudiaron podr\u00edan representar en exceso a los casos graves, cuyo per\u00edodo de incubaci\u00f3n puede diferir del de los casos leves.\u00a0Otro estudio dice que el per\u00edodo medio de incubaci\u00f3n es de 4 d\u00edas<\/a>.<\/p>\n

En cualquier caso, no se sabe en qu\u00e9 momento empieza a transmitirse el COVID-2019. \u201cSe cree que las personas son m\u00e1s contagiosas cuando presentan s\u00edntomas m\u00e1s fuertes\u201d, dice el\u00a0Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos<\/a>\u00a0(CDC, por sus siglas en ingl\u00e9s). Inmediatamente despu\u00e9s, la reputada instituci\u00f3n advierte con seriedad: \u201cPodr\u00eda ser posible que haya algo de propagaci\u00f3n antes de que las personas presenten s\u00edntomas\u201d.<\/p>\n

\u201cDe todos modos, es probable que haya casos asintom\u00e1ticos o con s\u00edntomas m\u00ednimos\u201d, aclara Flichman.<\/p>\n

Los n\u00fameros m\u00e1gicos<\/strong><\/p>\n

Desde el punto de vista epidemiol\u00f3gico, hay dos par\u00e1metros fundamentales para predecir la incidencia de la pandemia sobre la poblaci\u00f3n: la mortalidad y la transmisibilidad.<\/p>\n

Es muy dif\u00edcil calcular la tasa de mortalidad durante el curso de la infecci\u00f3n porque, para ello, habr\u00eda que conocer el n\u00famero total de personas infectadas. Y eso, hoy, es imposible: porque el sistema de salud no est\u00e1 registrando a las personas asintom\u00e1ticas o a las que tienen s\u00edntomas leves y no van al hospital.<\/p>\n

La verdadera mortalidad del COVID-19 la conoceremos seguramente despu\u00e9s que haya finalizado la pandemia, el d\u00eda en que se pueda conocer cu\u00e1ntos individuos estuvieron expuestos al virus mediante la detecci\u00f3n de anticuerpos en la sangre de un n\u00famero significativo de personas de la poblaci\u00f3n. Mientras tanto, solo puede estimarse. Y\u00a0hay estimaciones cient\u00edficas actuales sobre la mortalidad del COVID-19 que dicen que estar\u00eda rondando el 5,7%<\/a>. \u201cProbablemente, la mortalidad es mucho menor\u201d, afirma Flichman.<\/p>\n

El otro par\u00e1metro, la transmisibilidad, tambi\u00e9n tiene un n\u00famero: el R0. Se lo denomina \u201cn\u00famero reproductivo b\u00e1sico\u201d y se utiliza para estimar la velocidad con la que una enfermedad puede propagarse en una poblaci\u00f3n. R0 es el resultado de una ecuaci\u00f3n que considera numerosos factores que influyen en la transmisi\u00f3n del pat\u00f3geno, como las caracter\u00edsticas del virus, del ambiente y de la poblaci\u00f3n.<\/p>\n

Es un n\u00famero que da una idea de cu\u00e1ntas personas se contagian a partir de una persona infectada. Por ejemplo, el R0 del sarampi\u00f3n est\u00e1 entre 16 y 18, lo cual significa que, en el comienzo de una epidemia, un infectado puede contagiar, en promedio, a 16 a 18 personas. Es un n\u00famero alto y dice que el sarampi\u00f3n es altamente transmisible. Sobre todo, si se lo compara con el del SARS, responsable de la epidemia de 2003, cuyo R0 est\u00e1 entre 2 y 5; o con el del virus H1N1 de 2009 que tiene un R0 entre 1,2 y 1,6.<\/p>\n

Para las autoridades sanitarias, ante la aparici\u00f3n de un nuevo virus, un R0 por encima de 1 dispara la alerta, mientras que un R0 menor que 1 augura que no habr\u00e1 epidemia.\u00a0Para el COVID-19, las primeras estimaciones del R0 var\u00edan, seg\u00fan quien las efect\u00fae, entre 1,4 y 5,5.<\/a><\/p>\n

M\u00e1s habitual de lo que parece<\/strong><\/p>\n

\u201cSaltos de especie de virus al humano debe de haber much\u00edsimos todos los a\u00f1os en distintas partes del mundo\u201d, considera Flichman. \u201cPero puede suceder que el infectado se muera y el virus no prospere, o que el virus prospere en ese individuo, pero no llegue a transmitirse a otra persona. Porque el virus necesita un tiempo cr\u00edtico para adaptarse al nuevo hospedador\u201d.<\/p>\n

Desde la d\u00e9cada del 60 hasta ahora, se identificaron siete variedades de coronavirus que son pat\u00f3genas para el ser humano. Cuatro de ellas, afectan pr\u00e1cticamente a todas las personas en diversos momentos de la vida provocando afecciones como conjuntivitis, resfr\u00edos o trastornos gastrointestinales. Lograron atravesar la barrera del salto de especie y adaptarse a vivir entre nosotros.<\/p>\n

No ocurri\u00f3 lo mismo con el coronavirus que provoc\u00f3 la epidemia de SARS en 2003 ni, tampoco, con el que produjo el S\u00edndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS, por sus siglas en ingl\u00e9s) en 2012. Veremos qu\u00e9 sucede con el COVID-19.<\/p>\n

\u201cPodr\u00eda decirse que los virus que provocan alta mortalidad es porque no lograron adaptarse a ese hu\u00e9sped\u201d, hipotetiza Flichman, y ejemplifica: \u201cEl \u00c9bola, por ejemplo, tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 50% y, pese a sus intentos, todav\u00eda no pudo prosperar en el humano. Quiz\u00e1s, dentro de cientos de a\u00f1os, surja una cepa de \u00c9bola que cause infecciones asintom\u00e1ticas en el humano. De esa manera va a poder permanecer en el hospedador y transmitirse\u201d.<\/p>\n

Si bien la ciencia no cesa en el descubrimiento de virus nuevos, la mayor\u00eda de ellos no son nuevos. Probablemente han estado \u201cescondidos\u201d durante miles de a\u00f1os en distintos hospedadores. \u201cEstamos rodeados de virus que est\u00e1n esperando su oportunidad\u201d, afirma Flichman. \u201cLo raro es que esto que est\u00e1 sucediendo hoy con el COVID-19 no ocurra m\u00e1s seguido\u201d.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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